Предел Хейфлика — околонаучный миф

Наверняка многим знакомо понятие так называемого «предела Хейфлика» — гипотезы о том, что каждая клетка человека способна делиться лишь ограниченное количество раз, примерно 40–60, после чего она стареет и теряет способность к делению. В популярной литературе это часто преподносят как доказанный биологический закон старения, будто бы он объясняет саму суть того, почему мы не можем жить вечно. Но если разобраться глубже, всё оказывается куда менее однозначным.

Эта идея родилась в 1960-х годах, когда Леонард Хейфлик проводил эксперименты in vitro — в пробирке — с клеточными культурами человека. Он наблюдал, что клетки переставали делиться после определённого числа циклов, и назвал это явление своим именем. На первый взгляд это выглядело как строгий биологический закон, но важным моментом остаётся то, что все наблюдения были сделаны в условиях, далёких от физиологической реальности.

Клетки выращивались вне организма, в искусственной питательной среде и под постоянным стрессом. Им не хватало нормальных межклеточных сигналов, питательная среда никак не соответствовала сложной внутренней экологии организма, а в культуре накапливались продукты обмена и повреждения. Иными словами, речь шла о лабораторных условиях, которые в корне отличаются от того, как клетки существуют в живом теле.

Современная наука не располагает убедительными прямыми доказательствами того, что подобный «счётчик делений» работает в организме так же, как в пробирке. В реальности клетки взаимодействуют с окружающими тканями, получают сигналы обновления и регенерации, а в самом организме включены системы очистки, иммунный контроль и мощные механизмы репарации. Особенно показателен пример стволовых клеток, которые способны поддерживать деление намного дольше и обладают ферментом теломеразой, компенсирующим укорочение теломер и восстанавливающим ресурсы клетки.

Почему же идея «предела Хейфлика» прижилась так прочно? Ответ прост: она звучит эффектно, лаконично и удобно объясняет старение. Но старение организма — это многогранный процесс, и сводить его к счётчику делений клеток было бы упрощением. В действительности в нём участвуют самые разные механизмы: накопление повреждений ДНК, старение митохондрий, хроническое воспаление, метаболические сдвиги, изменения микробиоты и гормонального фона, эпигенетические перестройки. Нельзя забывать и о явлениях витаукта — компенсаторных механизмах, которые позволяют организму длительное время удерживать многие процессы старения под контролем.

Именно поэтому «предел Хейфлика» можно рассматривать лишь как частное наблюдение, сделанное в условиях in vitro, а не как универсальный закон природы. Это важный штрих к картине клеточной биологии, но вовсе не объяснение старения как такового. Когда в СМИ или популярной научной литературе преподносят этот «предел» как неоспоримую истину, это не более чем упрощённая интерпретация, не отражающая реальности.